(Волкер Керн, НАСА Амес истраживачки центар) Неколико једноставних генетских промена је све што је потребно да би се продужио животни век црва за 500 одсто, показало је ново истраживање.
То је много дуже него што смо икада очекивали, а научници који раде на овом проблему мисле да би нам резултати попут ових могли помоћи да мало боље разумемо сопствени процес старења.
То је зато што црви воле нематоде Цаенорхабдитис елеганс заправо може говори нам много о раду људског тела. У поређењу са сисарима, ови једноставни мали момци живе само две-три недеље , што их чини савршеним за проучавање различитих гена и метаболичких путева које деле и људи.
У прошлости, на пример, научници су показали да промена сигналног пута инсулина (ИИС) код црва доводи до 100% продужења њиховог животног века; у међувремену, промене у такозваном ТОР путу (циља рапамицина) резултирају повећањем од 30 процената.
Ова најновија студија је успела да генетски измени оба пута на прави начин да изазове резултат четири или пет пута већи од збира њихових одвојених ефеката.
„Синергијско проширење је заиста дивље,“ каже молекуларни биолог Јарод Роллинс из МДИ Биолошке лабораторије у Мејну.
„Ефекат није један плус један једнако два, већ један плус један једнако пет.“
Ови налази показују да старење није само резултат самосталног деловања једног појединачног гена или пута, већ више мрежа које раде заједно на дужи рок.
Ово би сигурно могло објаснити зашто није пронађен ниједан ген или ћелијски пут који може да обезбеди дужи живот било црвима, људима или било којој другој животињи.
Када су направљене измене и на ИИС и на ТОР путевима, аутори су открили да њихова низводна активност делује синергистички, изазивајући одговор митохондријалног стреса који је промовисао дуговечност.
Остаје да се види да ли се нешто попут овог механизма показује директно корисним код људи, али знање о овом односу је сигурно отворило нове путеве за истраживање.
Нажалост, због дугог живота људи, научницима је прилично тешко проучавати наше старење (такође није идеално играти се са нашим генима само да бисмо видели шта ће се десити), тако да морамо да се ослањамо на животињске заступнике попут мишева, мува а уместо њих црви. У ствари, прошле године истраживачи су били у могућностипродужи животни век мишаи смањити његове шансе за рак продужењем својих теломера.
Али чак и са свим научним ограничењима истраживања старења људи, имали смо одређени напредак. Ове године а клиничко испитивање на људима ће тестирати лек метформин, широко распрострањен третман за тип 2 дијабетеса који има потенцијал да одложити почетак болести повезаних са узрастом попут рака, кардиоваскуларних болести иАлцхајмерова болестболест.
Можда ово ново истраживање о Ц. елеганс отвориће слична врата за Клиничка испитивања убудуће.
„Упркос открићу у Ц. елеганс од ћелијских путева који управљају старењем, није било јасно како ови путеви интерагују,' каже нефролог Херман Халер, председник Биолошке лабораторије МДИ.
„Помажући у карактеризацији ових интеракција, наши научници утиру пут преко потребним терапијама за продужење здравог животног века за популацију која брзо стари.“
Студија је објављена у Целл Репортс .